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Une étude méthodiste de Houston relie les protéines TDP43 défectueuses à des problèmes de réparation de l'ADN, provoquant des dommages aux cellules cérébrales dans des maladies comme la SLA et la démence.
Une étude méthodiste de Houston révèle que le TDP43, une protéine liée à la démence et à la SLA, est crucial pour la réparation de l'anomalie de l'ADN.
Lorsque le dysfonctionnement provoque une instabilité génomique, ce qui contribue à la neurodégénérescence et peut-être au cancer.
Les chercheurs ont trouvé des taux anormaux de TDP43 qui déclenchent une réparation excessive de l'ADN, entraînant des dommages neuronaux.
La réduction de cette suractivité a inversé certains dommages dans les modèles de laboratoire, suggérant de nouvelles voies thérapeutiques pour les maladies neurodégénératives et autres.
Les résultats, publiés dans nucléic Acids Research, mettent en évidence un lien clé entre la fonction protéique, la stabilité génétique et la santé du cerveau.
A Houston Methodist study links faulty TDP43 protein to DNA repair issues, driving brain cell damage in diseases like ALS and dementia.